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    Une thérapie génique contre la maladie d'Alzheimer


    Une thérapie génique pourrait protéger les souris contre une protéine impliquée dans la maladie d'Alzheimer, c'est ce qu'ont trouvé des chercheurs du UT Southwestern Medical Center.

    Grâce à l'injection d'un gène responsable de la production d'une protéine spécifique appelée amyloid-beta 42, les chercheurs ont provoqué la création d'anticorps chez les souris avec en conséquence, la réduction massive du développement de la protéine dans le cerveau. L'accumulation bêta amyloïde 42 dans la maladie d'Alzheimer est un phénomène central de la neuropathologie.

    « Le point central de l'étude est de déterminer si l'anticorps est thérapeutiquement efficace contre le stockage de la protéine bêta amyloïde dans le cerveau » concède le docteur Roger Rosenberg, l'auteur principal de l'étude et le directeur de l'Alzheimer's Disease Center de l'UT.

    L'injection de gène pourrait éviter un effet secondaire sérieux qui a provoqué l'annulation d'un précédent essai chez l'homme. Dans cette précédente recherche, certaines personnes qui avaient reçu une injection protéinique ont développé par la suite une inflammation cérébrale dangereuse.

    La nouvelle étude est disponible en ligne et apparaît dans la prochaine publication du Journal des Sciences Neurologiques.

    Les chercheurs ont utilisé des souris mutantes qui possèdent deux gènes humains défectueux associés à la maladie d'Alzheimer. « À sept mois, les souris stockent des quantités abondantes de bêta amyloïde 42 » rapporte le docteur Rosenberg.

    Après 11 injections étalées sur plusieurs mois, les souris ont montré un haut niveau d'anticorps à la bêta amyloïde 42 avec 60 à 77.5 % de réductions de leurs plaques.

    Les souris contrôles ont été soumises à des traitements n'entraînant pas la production d'anticorps. Celles ci ont montré d'importantes quantités de bêta amyloïde 42 cérébrales.

    « L'injection de gène a montré des résultats supérieurs comparés à une étude humaine précédente dans laquelle la protéine bêta amyloïde 42 elle même a été injectée dans le muscle » souligne le docteur Rosenberg. Cette étude a été interrompue lorsqu'un un petit pourcentage de participants ont développé une inflammation cérébrale et de la moelle épinière.

    L'injection du gène, à l'opposé, n'a provoqué aucune forme d'inflammation chez la souris.

    Rosenberg précise que lors de cette précédente recherche, un adjuvant avait été utilisé et avait provoqué une augmentation de la réponse immunitaire, causant une dangereuse inflammation cérébrale. Dans le futur, l'utilisation d'adjuvant ne sera plus nécessaire.

    Le but principal sera de développer, après d'autres recherches sur l'animal, des essais cliniques chez l'humain. Les chercheurs tentent également de voir s'il ne serait pas possible de diminuer la taille des plaques déjà établies dans le cerveau.

    Source: http://www8.utsouthwestern.edu/utsw/cda/dept37389/files/282830.html

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