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    Syndrome d'apnées du sommeil et dépression

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    Le lien qui existe entre le syndrome d apnées du sommeil et la dépression reste incertain malgré son importance dans la clinique neurologique et psychiatrique.

    Daniel J. Schwartz, MD, du centre du sommeil de l’hôpital universitaire de Tampa (Floride), vient de publier un article dans le périodique « Journal of clinical sleep medicine » sur cette question. Pour être honnête, le papier ne fait pas avancer le problème mais a eu le mérite de me forcer à trouver un autre article un peu plus conséquent. En substance, Schwartz a observé qu’une prise en charge par Pression positive continue avait pour effet d’améliorer la dépression à court terme (4 à 6 semaines) mais aussi à long terme (1 an) chez les patients présentant la double symptomatologie. Effet du sommeil régulé ? amélioration du fonctionnement des neurotransmetteurs ? de l’hypoxie cérébrale en décroît ? la question reste entière à la fin de l’article.

    Je suis donc allé rechercher une revue de la littérature de 2005 par Carmen M Schröder and Ruth O'Hara.

    Les auteurs rappellent que cette question est débattue depuis longtemps puisque Guilleminault et al. (1977) avait déjà noté que presqu’un quart de son échantillon souffrant d’apnées du sommeil était également touché d’anxiété et de dépression. Millmann et al. (1989) observa, quant à lui, un taux de presque 50% de symptômes dépressifs dans son échantillon d’étude. Alors que seulement 26% des patients SAS s’étaient décrits eux mêmes comme dépressifs, 58% présentaient les critères de dépression majeure du DSM-II dans l’étude de Mosko et al. (1989).

    Plus récemment, en 2003, Ohayon a réalisé une étude épidémiologique sur 18 980 participants de plusieurs pays d’Europe. 17,6% des participants atteints de SAS avaient également des signes sévères de dépression et cette corrélation était toujours vraie après contrôle de l’obésité et de l’hypertension.

    La majorité des études rapportent cette association entre dépression et SAS mais des considérations méthodologiques rendent difficiles la comparaison entre les différentes études et plus précisément avec celles qui ne retrouvent pas de lien entre les deux entités. Pillar et a. (1998) n’a pas retrouvé cette association mais a, par exemple, utilisé le questionnaire SCL, construit pour une population psychiatrique.

    Le traitement du syndrome d’apnées du sommeil a-t-il des effets sur les symptômes dépressifs ?

    Derderian et al. (1988) a comparé le questionnaire PMQ avant et après 2 mois de PPC et a observé une baisse significative du score total de perturbation thymique. Millmann a également montré une baisse significative du score de dépression dans son étude. Engleman et al. (1994) a montré une amélioration de l’humeur et de cognition après 4 semaines de PPC. Means et al. (2003) a observé une amélioration du score de la BDI après 3 mois de PPC.

    D’autres recherches n’ont pas retrouvé cette association, notamment Borak et al. (1996) qui n’a pas observé d’effet après 3 et 12 mois de PPC, Munoz et al. (2000) après 12 mois de PPC, Henke et al. (2001) sur des périodes courtes (1 à 3 semaines).

    Pour les auteurs, ni la taille de l’échantillon, ni la sévérité initiale du SAS ou la durée de la PPC ne peuvent expliquer les différences entre les études qui montrent un effet sur la dépression et celles qui n’en montrent pas. Plusieurs points devraient être considérés : la difficulté de constituer un bon groupe contrôle et l’aspect invasif du masque, mal supporté chez les patients dépressifs susceptibles alors de ne pas respecter la stricte utilisation du matériel. Ensuite, l’importance de la dépression jouerait également un rôle avec un effet plus net de la PPC sur les dépressions les plus sévères. Toutes les études qui n'ont pas montré de lien entre dépression et SAS ont exclu les participants les plus sévèrement touchés par la dépression.

    Le syndrome d’apnées du sommeil chez les dépressifs

    Si de nombreuses études ont porté sur la présence d’une dépression chez les patients SAS, l’étude inverse reste beaucoup plus rare. Reynolds et al. (1985) a montré, dans un petit échantillon de patients âgés dépressifs que 17,6% présentaient également un SAS contre 4,3% dans un échantillon de sujets sains. Ce résultat suggère que le SAS pourrait être un facteur de confusion dans un contexte dysthymique. De plus, les sédatifs et certains traitements pour la dépression ont tendance à exacerber l’expression du SAS. C’est le cas des hypnotiques qui peuvent diminuer la tonicité musculaire et augmenter le dysfonctionnement des voix respiratoires.

    L’architecture du sommeil dans la dépression et le syndrome d’apnées du sommeil

    Dans la dépression majeure, la polysomnographie montre des difficultés d’endormissement, des réveils nocturnes fréquents, un réveil matinal et une impression de sommeil non réparateur. Dans le SAS, le sommeil est fragmenté et contient de nombreuses phases de transition. Reynolds et al. (1984) n’a toutefois pas réussi à distinguer les deux sous groupes à partir d’un EEG avec des profils très proches les uns des autres.

    Mécanismes sous jacents à l’interaction dépression-syndrome d’apnées du sommeil

    La fragmentation du sommeil et l’hypoxie cérébrale sont suspectées d’être en partie responsables des symptômes dépressifs dans le SAS. La fragmentation aurait pour conséquence une augmentation de l’hypersomnie diurne excessive et de manière causale, des symptômes dépressifs. C’est ce que suggère une étude de Sforza et al. (2002) qui a montré une corrélation entre l’échelle de dépression HAD-D et deux échelles : l’Epworth Sleepiness Scale (ESS) et la Maintenance of Wakefulness Test (MWT). Des données en imagerie suggèrent que l’hypoxie dans le SAS pourrait jouer un rôle dans l’humeur. Les hypersignaux de la substance blanche ont déjà été reliés à des troubles de l’humeur et Aloia et al. (2004) a montré que ces hypersignaux été présents en plus grand nombre chez les patients sévèrement touchés par le SAS.

    L’importante comorbidité du SAS et de la dépression suggère que les deux troubles pourraient avoir en commun un facteur de risque neurobiologique. La sérotonine a un rôle majeur dans la régulation de l’humeur et le cycle veille-sommeil. Même si le rôle de la sérotonine reste à éclaircir dans le SAS, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine améliorent l'index d'apnée-hypopnée dans le SAS. Toutefois, des traitements sérotoninérgiques comme la fluoxétine, la protryptiline et la paroxétine ont été déjà testés dans le SAS avec un succès limité et de nombreux effets secondaires (Veasey et al., 2003).

    Facteurs de risque communs

    La polypathologie associée avec le SAS, comme l’obésité, les pathologies cardiovasculaires, l’hypertension et le diabète peut augmenter le risque ou la présence d’une dépression. Le SAS et la dépression sont associés de manière indépendante au syndrome métabolique. La résistance à l’insuline pourrait jouer un rôle dans la physiopathologie du trouble dépressif tout autant que dans le SAS.

    Applications cliniques:

    La conséquence de cette profonde intrication est qu’un patient présentant des troubles du sommeil devrait également bénéficier d’une évaluation thymique standardisée. Un clinicien devrait suspecter un syndrome d’apnées du sommeil chez un patient dépressif plus particulièrement dans le cas où celui-ci présenterait : un ronflement important, des pauses respiratoires et une fatigue diurne excessive. L’échelle de somnolence d’Epworth s’avère un outil intéressant dans l’appréciation de cette fatigue diurne.

    Le SAS peut toutefois prendre une présentation plus atypique, avec la présence d’une irritabilité, une nuit fragmentée, des difficultés de concentration, une baisse des capacités psychomotrices associées à une chute de la concentration. Les femmes présenteraient plus fréquemment ce type de profil.

    Une attention particulière devrait être accordée aux patients dépressifs résistants au traitement par PPC. Sans amélioration, le SAS devra être exclu comme contributeur majeur de la symptomatologie. La prise en charge du SAS doit améliorer l’observance et la réponse à la thérapeutique pharmacologique. Enfin, le risque de SAS augmenterait significativement dans un contexte de prescription d’antihypertenseur et d’antidépresseur.

    Dans tous les cas, une suspicion de SAS doit être vérifiée par une évaluation polysomnographique.

    L’amélioration de la symptomatologie dépressive lorsque le SAS est pris en charge peut nous donner quelques informations sur la contribution du trouble du sommeil dans la dysthymie.

    Conclusion:

    De récentes études ont souligné l’existence d’une relation complexe entre dépression et syndrome d'apnées du sommeil en termes de présentation clinique, de pathophysiologie et de traitement. Le traitement par pression positive continue semble avoir un impact sur le syndrome dépressif dès le 1er mois. La dépression, en elle même, pourrait être un facteur de risque d'apparition du syndrome d'apnées du sommeil comme le suggère Reynolds. L'architrecture du sommeil n'offrirait pas d'éléments suffisament fiables pour distinguer clairement les deux pathologie. Enfin, la fragmentation du sommeil, l’hypoxie cérébrale et la piste sérotoninergique seraient les éléments les plus suceptibles d'expliquer l'interaction SAS et dépression.

    Les professionnels devraient donc garder en tête cette possible association, notamment parce que 20% des patients dépressifs peuvent présenter un SAS, l’inverse étant également vrai.

    Source: Schröder CM & O'Hara R (2005). Depression and Obstructive Sleep Apnea (OSA).Annals of General Psychiatry, 4:13



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