Appel à Commmunication pour le N° 8 des Cahiers de Neuropsychologie Clinique

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COVID-19 : Retours d'expériences et Post-confinement

 

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  • Steve
    Steve

    Le trouble comportemental en sommeil paradoxal : un précurseur de certaines maladies neurodégénératives?


    On sait depuis longtemps que le vieillissement s’accompagne de modifications dans la structure du sommeil, ce qui peut en affecter la qualité. Qui plus est, les troubles du sommeil sont fréquents chez les personnes âgées. Au delà de leur impact sur la qualité de vie des gens qui en souffre, les recherches des dernières années suggèrent que la présence d’un trouble du sommeil en particulier peut prendre une toute autre signification clinique. Il semble en effet que le trouble comportemental en sommeil paradoxal ou TCSP (appelé Rapid-eye-movement sleep behavior disorder ou RBD en anglais) soit fortement lié à certaines maladies neurodégénératives. Plus qu’une simple pathologie du sommeil, le TCSP?

    Quelques notions sur le sommeil normal

    Avant d’aller plus loin, rappelons quelques notions de base du sommeil normal. Celui-ci comporte cinq stades différents, qu’on distingue en fonction de certaines caractéristiques physiologiques mais surtout selon les variations de rythme de l’électroencéphalogramme (EEG). Les stades 1 à 4 sont souvent appelés sommeil non-REM par opposition au sommeil REM (ou paradoxal). La raison étant que les différents stades du sommeil non-REM se caractérisent tous par la présence d’une activité électrique synchronisée à l’EEG. C’est plutôt le pourcentage de certaines ondes (alpha, thêta, delta) ou la présence de certaines signatures particulières à l’EEG (ex : fuseaux de sommeil ou complexes-K) qui nous permettra de déterminer les différents stades de sommeil. Plus on progresse dans les stades non-REM, plus le sommeil devient profond. D’ailleurs, on fait souvent référence au sommeil lent profond lorsqu’on parle des stades 3 et 4.

    Si l’EEG du sommeil non-REM est synchronisé, celui du sommeil paradoxal est au contraire désynchronisé. On remarque en effet plusieurs ondes courtes de plus faible amplitude et de haute fréquence, ce qui n’est pas sans rappeler l’EEG d’éveil. Ce stade du sommeil se caractérise aussi par une relative atonie musculaire, à l’exception du diaphragme et des muscles oculaires (la présence de mouvements oculaires rapides est un autre signe classique de ce stade du sommeil). L’inhibition de l’activité musculaire pendant le sommeil REM se ferait par différentes structures du mésencéphale (aire tegmentale dorsale) et du tronc cérébral.

    Qu’est-ce que le TCSP?

    Le TCSP est un trouble du sommeil qui appartient à la catégorie des parasomnies. Ces désordres se caractérisent principalement par la présence de comportements indésirables qui surviennent pendant le sommeil. Le somnambulisme et les terreurs nocturnes sont d’autres exemples de parasomnies. Dans le TCSP, on remarque une perte ou une altération de l’atonie musculaire qu’on retrouve normalement en sommeil paradoxal. Certains patients ont des comportements violents pouvant causer des blessures à eux-mêmes ou au partenaire de lit. D’autres patients ne présentent pas de formes aussi dramatiques. On verra alors chez eux une activité musculaire à l’électromyogramme (EMG) qui est tout de même anormale le sommeil paradoxal. Le TCSP serait donc causé par un dysfonctionnement des systèmes d’inhibition de l’activité musculaire. Voici un exemple de manifestation comportementale du TCSP :

    http://www.neuropsychologie.fr/doc/video/REM.behavior.disorder.flv

    Le TCSP peut être idiopathique ou secondaire à des atteintes neurologiques, particulièrement celles qui touchent le tronc cérébral, comme dans l’atrophie multisystémique (AMS), la maladie de Parkinson (MP) ou la démence à corps de Lewy (DCL). Le TCSP peut aussi être la conséquence de lésions dans cette région du cerveau (AVC, tumeur). Enfin, certains médicaments peuvent être à l’origine d’un TCSP.

    TCSP et maladies neurodégénératives

    Le TCSP est donc fréquent chez les patients présentant certaines maladies neurologiques. Plus spécifiquement, on retrouverait cette pathologie du sommeil dans 90-100% des cas d’AMS. On dit même que le TCSP pourrait bien être le premier symptôme de cette maladie dégénérative. Dans la MP, on retrouverait une prévalence de TCSP chez environ 50% des patients, lorsqu’on fait une investigation polysomnographique formelle. Chez 18% à 22% d’entre-eux, le TCSP précède la survenue de la MP. La présence de TCSP dans la MP est associée à une évolution plus longue de la maladie et à la prise de plus forte doses d’agents antiparkinsoniens (Wetter et al., 2001),. De plus, le TCSP serait plus présent dans la forme akinéto-rigide comparativement à la forme tremblante de la maladie (Kumru et al., 2007). Le TCSP serait plus présent chez les MP déments que chez ceux qui ne présentent pas de démence (Marion et al., 2008). On sait aussi que les patients parkinsoniens qui présentent un TCSP ont généralement plus de troubles cognitifs que ceux qui n’ont pas ce trouble du sommeil. Dans la DCL, la prévalence du TCSP est moins bien documentée. Il semblerait que ce trouble soit très prévalent, dans au mois 50% des cas selon certaines études. Quoi qu’il en soit, l’association du TCSP avec la DCL est suffisamment reconnue pour que la présence de ce trouble du sommeil fasse partie des éléments qui suggèrent la présence d’une DCL selon les derniers critères diagnostiques (McKeith et al., 2005). Mentionnons à cet effet que le TCSP est rare dans la maladie d’Alzheimer (Gagnon et al., 2006).

    Plus qu’une simple association, les études tendent maintenant à démonter que la présence d’un TCSP constitue un facteur de risque de développer une maladie neurodégénérative. Dans une revue récente de la littérature, l’équipe d’Iranzo rapporte des données de leur laboratoire à l’effet qu’environ 64% des patients présentant un TCSP idiopathique ont développé une maladie neurodégénérative lors d’un suivi clinique sept ans après de diagnostic du trouble du sommeil. Dans une étude récente, une équipe Montréalaise a quantifié le risque de développer une maladie neurodégénérative en suivant une cohorte de 93 patients présentant un TCSP idiopathique sans autre pathologie associée (Postuma et al., 2009). Le risque de développer une maladie neurodégénérative est de 17.7% cinq ans après le diagnostic du TCSP. À dix ans, le risque passe à 40.6% et il est de 52.4%, douze ans après l’apparition de ce trouble du sommeil.

    Il existe aussi d’autres rapprochements sur le plan clinique entre le TCSP et les maladies neurodégénératives précédemment mentionnées. En effet, les études démontrent que les patients atteints de TCSP idiopathique présentent des déficits subtils au niveau de l’olfaction et de la vision des couleurs. Ils montrent également un ralentissement de l’EEG d’éveil de même que des signes de dysautonomie. Rappelons que ces différents signes cliniques sont souvent rencontrés dans la MP, la DCL ou l’AMS. Des études neuropathologiques sur quelques patients qui avaient un TCSP idiopathique ont d’ailleurs démontré la présence d’une perte neuronale et de corps de Lewy dans le tronc cérébral. Enfin, on sait maintenant que plusieurs patients qui ont un TCSP idiopathique présentent également un émoussement cognitif.

    Neuropsychologie du TCSP

    Considérant le lien étroit entre le TCSP et plusieurs maladies neurodégénératives, un nombre croissant de scientifiques se sont intéressés à l’étude de la neuropsychologie de ces patients. Ferini-Strambi et al. (2004) ont objectivé des difficultés visuo-constructives de même qu’une diminution des capacités d’apprentissage pour un matériel verbal. Un autre groupe Italien (Terzaghi et al., 2008) ont administré une batterie neuropsychologique à un groupe de patient présentant un TCSP idiopathique (i. e. sans trouble neurologique associé) ainsi qu’à des volontaires sains. Plus des deux tiers des patients présentaient des difficultés visuo-spatiales. Près de 22% des gens présentant un TCSP avaient des difficultés de mémoire à court terme (ex : empans, Corsi). Près de 5% de ce groupe avaient aussi une moins bonne performance au niveau de la mémoire verbale (Histoires Logiques, 15 mots de Rey) et 8% présentaient des difficultés exécutives (WCST).

    Dans une étude qui sera publiée sous peu (Gagnon et al., sous presse), un groupe Montréalais a voulu classifier les troubles cognitifs dans le TCSP et la MP à l’aide d’un bilan neuropsychologique exhaustif et en utilisant les critères du trouble léger de la cognition (ou mild cognitive impairment en anglais). Ils ont aussi déterminé le type de MCI (i.e. amnésique versus non amnésique, domaine simple ou multiple). En utilisant ces critères, 50% des patients présentant un TCSP idiopathique rencontraient les critères de MCI. Le TCSP affecte aussi la prévalence du MCI chez les patients atteints de la MP. Dans leur échantillon, 10 % des patients MP sans TCSP ont été classifiés MCI (sensiblement le même pourcentage que chez les sujets contrôles) alors que la prévalence passe à 73% pour les patients qui présentent un MP et un TCSP. En analysant la nature des difficultés cognitives, les auteurs rapportent que le sous-type de MCI le plus fréquent chez les TCSP est le type « non amnésique, domaine simple ». La sphère cognitive la plus souvent touchée était les fonctions exécutives et les ressources attentionnelles. Chez les patients parkinsoniens, on retrouve deux types de MCI, « non amnésique, domaine simple » ou « amnésique, domaine multiple ». Dans les deux cas, l’atteinte exécutive demeurait prédominante, ce qui est en accord avec la littérature à ce sujet.

    Que pouvons-nous résumer de la signification clinique du TCSP? Au-delà du simple trouble du sommeil, il existe plusieurs liens entre le TCSP et certaines maladies neurodégénératives, en particulier l’AMS, la MP et la DCL. Les différentes études longitudinales suggèrent que plus de la moitié des patients qui présentent un TCSP idiopathique vont développer un parkinsonisme ou une démence dix ans plus tard. Qui plus est, près de la moitié des patients qui présentent ce trouble du sommeil rencontrent aussi les critères de MCI. Enfin, les patients qui sont atteints d’une MP en plus d’un TCSP semblent davantage à risque de présenter des troubles cognitifs que ceux qui n’ont pas de TCSP. Si l’identification précoce du TCSP prend une grande importance, le problème réside dans son diagnostic. En effet, une polysomnographie dans un laboratoire du sommeil demeure la méthode la plus efficace pour établir un diagnostic, ce qui n’est pas à la portée de tous. Sinon, la présence d’un partenaire de lit est essentielle pour avoir une description des symptômes, car les patients avec un TCSP ne se rendent souvent pas compte de leur comportement durant le sommeil. Quoi qu’il en soit, le clinicien travaillant en gériatrie devrait être conscientisé de la signification clinique du TCSP et questionner plus systématiquement le patient et sa famille lorsque c’est possible.

    Auteurs de cet article: Steve Joncas et Jean-Fançois Gagnon

    Références :

    Ferini-Strambi L, Di Gioia MR, Castronovo V, Oldani A, Zucconi M & Cappa SF (2004). Neuropsychological assessment in idiopathic REM sleep behaviour disorder (RBD): does the idiopathic form of RBD really exist? Neurology, 62: 41-45.

    Gagnon JF, Petit D, Fantini ML, Rompré S, Gauthier S, Panisset M, Robillard A & Montplaisir J (2006). REM sleep behavior disorder and REM sleep without atonia in probable Alzheimer’s disease. Sleep, 29: 1321-1325.

    Gagnon JF, Vendette M, Postuma RB, Desjardins C, Massicote-Marquez J, Panisset M & Montplaisir J (sous presse). Mild Cognitive Impairment in Rapid Eye Movement Behavior Disorder and Parkinson’s Disease. Annals of Neurology.

    Iranzo A, Santamaria J & Tolosa E (sous presse). The clinical and pathophysiological relevance of REM sleep behavior disorder in neurodegenerative diseases. Sleep Medicine Reviews, publication en ligne le 8 avril 2009.

    Kumru H, Santamaria S, Tolosa E & Iranzo A (2007). Relationship between subtypes of Parkinson’s disease and REM sleep behaviour disorder. Sleep Medicine, 8: 779-783.

    Marion MH, Qurashi M, Marshall G & Foster O (2008). Is REM Sleep Behaviour Disorder a risk factor of dementia in idiopathic Parkinson’s disease? Journal of Neurology, 255: 192-196.

    McKeith et al. (2005) Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies. Third report of the DLB consortium. Neurology, 65: 1863-1872.

    Postuma RB, Gagnon JF, Vendette M, Fantini ML, Massicotte-Marquez J & Montplaisir J (2009). Quantifying the risk of neurodegenerative disease in REM sleep behavior disorder. Neurology, 72: 1296-1300.

    Terzaghi T, Sinforiani E, Zucchella C, Zambrelli E, Pasotti C, Rustioni V & Manni R (2008). Cognitive performance in REM sleep behaviour disorder: A possible marker of early neurodegenerative disease? Sleep Medicine, 9: 343-351.

    Wetter TC, Trenkwalder C, Gershanik O & Högl B (2001). Polysomnographic measures in Parkinson’s disease: a comparision between patients with and without REM disturbances. Wien Klin Woshenschr, 113: 249-253.

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